El lactato ya no es el malo: de enemigo a combustible

Revisado por Fred Laguía
Creador de «La Obsesión Ciclista de Fred», el pódcast de ciclismo en español más escuchado (más de 6 millones de escuchas). Más de 20 años creando tecnología, mucha de ella para el deporte.
Preparado por el equipo científico de FredCoach, con apoyo de IA, desde las fuentes citadas · Científico del rendimiento

En corto. No. El lactato no es un desecho ni la causa de las agujetas: el músculo lo produce siempre, también con oxígeno de sobra, el corazón y los músculos que trabajan lo queman como combustible, y el hígado lo usa para fabricar glucosa. Lo que te frena en un esfuerzo muy intenso es una suma de cambios dentro del músculo, y el lactato en sangre sigue siendo un buen indicador de lo intenso que vas, no el culpable.

Cien años de mala fama

En 1907, Walter Fletcher y Frederick Hopkins vieron en músculos de rana que el ácido láctico se acumulaba cuando el músculo se contraía sin oxígeno y desaparecía cuando el oxígeno volvía. Quince años después, Archibald Hill, que compartió con Otto Meyerhof el Nobel de Fisiología o Medicina de 1922, construyó con Hugh Lupton la explicación que duró casi un siglo: cuando el oxígeno no llega, el músculo tira de un atajo que deja ácido láctico como residuo, y la fatiga es ese residuo acumulándose.

De ahí salieron frases que todos hemos oído en la grupeta: «el ácido láctico te quema las piernas», «mañana tendrás agujetas por el lactato», «haz vuelta a la calma para eliminarlo». Pero se basaba en músculos aislados de laboratorio y en una tecnología que no podía seguir el lactato dentro del cuerpo vivo.

Brooks y la lanzadera del lactato

En los años ochenta, George Brooks, fisiólogo de la Universidad de California en Berkeley, empezó a marcar el lactato con trazadores para ver de dónde salía y adónde iba. Lo que encontró cambió la historia: el músculo produce lactato con oxígeno de sobra, en reposo y en ejercicio, y ese lactato no se queda como basura. Viaja de las fibras que lo fabrican a las que lo queman, al corazón y al hígado, que lo usa para fabricar glucosa nueva. Brooks lo llamó la lanzadera del lactato.

Al principio fue una hipótesis discutida. Hoy está respaldada por décadas de estudios con trazadores en personas, y la ha resumido el propio Brooks en revisiones recientes: el lactato es a la vez combustible, materia prima para fabricar glucosa y una señal que avisa al cuerpo de cómo va el gasto de energía. Un estudio en ratones de 2017 fue aún más lejos: el lactato fue lo que más circulaba por su sangre, más que la glucosa, y en ayunas casi toda la glucosa que quemaban sus tejidos (salvo el cerebro) había pasado antes por lactato. Eso está visto en ratones; en personas, lo comprobado es que el lactato se usa como combustible durante el ejercicio, y mucho.

Entonces, ¿qué es lo que te frena?

Cuando aprietas mucho, el músculo se vuelve más ácido y pierde fuerza. Durante décadas se culpó al lactato. Hoy se sabe que la acidez y el lactato van juntos, pero no son lo mismo: las revisiones de los últimos veinte años coinciden en que el lactato no es el gran culpable de la fatiga y que pesan más otros cambios dentro de la fibra, como la acumulación de fosfato que deja el gasto de energía. Qué parte de la culpa tiene exactamente la acidez sigue en debate.

Hay incluso estudios con músculo de rata aislado en los que la acidez ayudó a recuperar la fuerza cuando el potasio fuera de la fibra estaba alto, como pasa en un esfuerzo intenso. Son experimentos de laboratorio y no se pueden trasladar tal cual a tus piernas, pero apuntan a lo mismo: el lactato no es el villano que nos contaron.

Las agujetas tampoco son lactato. El lactato vuelve a sus valores normales al poco de acabar el esfuerzo; las agujetas aparecen uno o dos días después y se asocian al pequeño daño en el músculo y a la inflamación que lo repara, sobre todo tras esfuerzos en los que el músculo frena mientras se estira, como bajar corriendo.

Qué significa para tu entrenamiento

Entrenar te hace mejor usando el lactato, no evitándolo. Con el entrenamiento de resistencia el músculo gana más mitocondrias y más transportadores que mueven el lactato de una célula a otra, y el cuerpo lo retira de la sangre más deprisa. Por eso, a los mismos vatios, un ciclista entrenado acumula menos lactato en sangre, sobre todo porque produce menos; y cuando aprieta más, lo retira y lo quema más deprisa.

El umbral sigue siendo útil. Que el lactato no sea el enemigo no quita valor a medirlo: el punto a partir del cual se acumula en sangre marca un cambio real en cómo responde tu cuerpo al esfuerzo. Por debajo puedes sostener el ritmo mucho tiempo; por encima, cada minuto cuesta más. Ese punto es distinto en cada persona, y por eso tiene sentido que tus zonas salgan de ti y no de un porcentaje de la frecuencia cardiaca máxima de manual.

Hace falta de todo. Las horas suaves construyen la base que te deja usar mejor el lactato y la grasa; el trabajo por encima del umbral es necesario para subir el techo aeróbico, también a partir de los 40. En aficionados, ningún reparto de la intensidad ha demostrado ganar con claridad a los demás: pesa más sostener el entrenamiento en el tiempo que la receta exacta.

La «zona 2» no es magia. Parte de la fama de los rodajes en zona 2 viene de estudios de Brooks e Iñigo San-Millán en los que los ciclistas profesionales acumulaban menos lactato y quemaban más grasa en una prueba escalonada que personas moderadamente activas o con síndrome metabólico. Es una foto que compara a unos con otros, no un ensayo que demuestre que entrenar justo en esa zona sea lo que más te hace mejorar.

La vuelta a la calma, por otras razones. Pedalear suave después de un esfuerzo duro baja antes el lactato en sangre, pero a la mañana siguiente ya no quedaría de todos modos. Si te gusta, hazla, pero no para «eliminar el ácido láctico»: apenas cambia cómo rindes al día siguiente ni evita las agujetas.

Lo que aún no está cerrado

• Cuánto contribuye exactamente la acidez a la fatiga en un esfuerzo real de bici.
• El papel del lactato como señal (lo que activa en el músculo y en otros órganos): muy estudiado en laboratorio y en animales, menos en deportistas.
• Cómo medir el umbral en aficionados sin un análisis de sangre: los tests de potencia son una buena aproximación en ciclistas entrenados y algo menos precisa en quien empieza.

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Preguntas frecuentes

¿El ácido láctico causa las agujetas?

No. El lactato vuelve a sus valores normales al poco de terminar el esfuerzo, mientras que las agujetas aparecen uno o dos días después. Se asocian al pequeño daño muscular y a la inflamación que lo repara, sobre todo tras esfuerzos en los que el músculo frena mientras se estira.

¿Hay que hacer vuelta a la calma para eliminar el lactato?

No hace falta por el lactato: el cuerpo lo retira solo y lo usa como combustible. Pedalear suave al final sí lo baja antes en sangre, pero no evita las agujetas y apenas cambia cómo rindes al día siguiente.

¿Qué es el umbral de lactato y por qué importa?

Es la intensidad a partir de la cual el lactato ya no se mantiene estable en sangre y sube minuto a minuto, porque se produce más del que se retira (los laboratorios lo definen de varias maneras). Marca un cambio real en lo que puedes sostener: por debajo aguantas mucho tiempo y por encima cada minuto cuesta más. Es distinto en cada persona.

¿Necesito medirme el lactato para entrenar bien?

No. En ciclistas entrenados, un buen test de potencia (el FTP) se acerca bastante al punto máximo de lactato estable; en quien empieza es menos preciso y suele quedarse algo por debajo. Con un potenciómetro y el pulso puedes ajustar tus zonas sin pincharte el dedo.

Fuentes

1. Fletcher WM, Hopkins FG (1907). Lactic acid in amphibian muscle. The Journal of Physiology 35:247–309 · doi
2. Hill AV, Lupton H (1923). Muscular exercise, lactic acid, and the supply and utilization of oxygen. QJM os-16:135–171 · doi
3. Brooks GA (1986). Lactate production under fully aerobic conditions: the lactate shuttle during rest and exercise. Federation Proceedings 45(13):2924–2929 · enlace
4. Bergman BC, Wolfel EE, Butterfield GE, Lopaschuk GD, Casazza GA, Horning MA, Brooks GA (1999). Active muscle and whole body lactate kinetics after endurance training in men. Journal of Applied Physiology 87(5):1684–1696 · doi
5. Dubouchaud H, Butterfield GE, Wolfel EE, Bergman BC, Brooks GA (2000). Endurance training, expression, and physiology of LDH, MCT1, and MCT4 in human skeletal muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 278(4):E571–E579 · doi
6. Nielsen OB, de Paoli F, Overgaard K (2001). Protective effects of lactic acid on force production in rat skeletal muscle. The Journal of Physiology 536:161–166 · doi
7. Westerblad H, Allen DG, Lännergren J (2002). Muscle fatigue: lactic acid or inorganic phosphate the major cause?. News in Physiological Sciences 17:17–21 · doi
8. Cheung K, Hume P, Maxwell L (2003). Delayed onset muscle soreness: treatment strategies and performance factors. Sports Medicine 33(2):145–164 · doi
9. Robergs RA, Ghiasvand F, Parker D (2004). Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 287:R502–R516 · doi
10. Cairns SP (2006). Lactic acid and exercise performance: culprit or friend?. Sports Medicine 36(4):279–291 · doi
11. Hui S, Ghergurovich JM, Morscher RJ, Jang C, Teng X, Lu W, et al. (2017). Glucose feeds the TCA cycle via circulating lactate. Nature 551:115–118 · doi
12. San-Millán I, Brooks GA (2018). Assessment of metabolic flexibility by means of measuring blood lactate, fat, and carbohydrate oxidation responses to exercise in professional endurance athletes and less-fit individuals. Sports Medicine 48:467–479 · doi
13. Brooks GA (2018). The science and translation of lactate shuttle theory. Cell Metabolism 27(4):757–785 · doi
14. Brooks GA, Arevalo JA, Osmond AD, Leija RG, Curl CC, Tovar AP (2022). Lactate in contemporary biology: a phoenix risen. The Journal of Physiology 600(5):1229–1251 · doi
15. Borszcz FK, Tramontin AF, Costa VP (2019). Is the functional threshold power interchangeable with the maximal lactate steady state in trained cyclists?. International Journal of Sports Physiology and Performance 14:1029–1035 · doi
16. Valenzuela PL, Morales JS, Foster C, Lucia A, de la Villa P (2018). Is the functional threshold power a valid surrogate of the lactate threshold?. International Journal of Sports Physiology and Performance 13:1293–1298 · doi
17. Schwane JA, Watrous BG, Johnson SR, Armstrong RB (1983). Is lactic acid related to delayed-onset muscle soreness?. The Physician and Sportsmedicine 11(3):124–131 · doi
18. Böning D, Strobel G, Beneke R, Maassen N (2005). Lactic acid still remains the real cause of exercise-induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 289:R902–R903 · doi
19. Van Hooren B, Peake JM (2018). Do we need a cool-down after exercise? A narrative review of the psychophysiological effects and the effects on performance, injuries and the long-term adaptive response. Sports Medicine 48(7):1575–1595 · doi